سیناپرس/  بیماری آلزایمر (AD) در افراد مسن، شایع‌ترین بیماری تخریب کننده سیستم عصبی بوده و علت اصلی وابستگی و ناتوانی جسمی ‌است. دیده شده که علاوه بر انسان، بسیاری از حیوانات دیگر نیز به جنبه‌های خاصی از آسیب مشابه بیماری آلزایمر مبتلا می‌شوند. در یک مطالعه جدید محققان دلفین‌های پوزه دار را بررسی کردند تا وجود یا عدم وجود علائم بارز آسیب‌شناسی عصبی بیماری آلزایمر را ثبت کنند.گفته می‌شود، این بیماری میلیون‌ها سالمند را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار داده و تأثیر اقتصادی آن تنها در بریتانیا سالانه بیش از ۲۰ میلیارد پوند تخمین زده شده است. هنگامی‌که ضایعات پاتوژنومونیک فراتر از یک مرحله خاص وجود داشته باشد، پیشرفت بیماری و تخریب عصبی رخ می‌دهد. این امر ممکن است منجر به اختلال در مهارت‌های یادگیری، حافظه، ارتباطات و توانایی انجام کارهای روزانه شود. تجمع آمیلوئید-بتا پپتید  و نوروفیبریلاری درهم تنیده را تشکیل می‌دهد. این موضوع شامل رشته‌های مارپیچ دوتایی از پروتئین تاو هیپرفسفریله شده (p-Tau) است. با این حال، تحقیقات در مورد علت و بیماری آلزایمر به دلیل فقدان مدل‌های حیوانی که شباهت انسانی را به تصویر می‌کشد، با مشکل مواجه شده است. برای این مطالعه، نمونه‌‌هایی از مناطق خاصی از مغز از ۲۲ دلفین پوزه دار مورد بررسی قرار گرفت. در ادامه تجمع پلاک‌های آمیلوئید و پروتئین تاو هیپرفسفریله شده در سه حیوان منفرد مشاهده شد. علاوه بر این، توزیع ضایعات مغزی در این حیوانات شبیه به آنچه در انسان‌های مبتلا به بیماری آلزایمر است، مشاهده شد. با وجود پلاک‌های آمیلوئید، تجمع گلیوز و پروتئین تاو هیپرفسفریله شده در مغز دلفین‌ها مشابه موارد مشاهده شده در انسان بود. در انسان، پلاک‌های آمیلوئید مرتبط با بیماری آلزایمر می‌توانند در ابتدا در قسمت‌های پایه قشر پیشانی، گیجگاهی و پس سری قرار گیرند. با پیشرفت بیماری، این بیماری به تمام نواحی قشر مغز گسترش می‌یابد. در دلفین‌ها پلاک‌های آمیلوئید موجود تجمع مشابهی از آمیلوئید - بتا پپتید در تقریباً تمام ماده خاکستری قشر مغز وجود داشتند. 
به گزارش سیناپرس، پلاک های آمیلوئید شناسایی شده نزدیک به عروق خونی، منتشر شده بودند و گلیوز آشکار مرتبط با بیماری آلزایمر انسان را نداشتند. البته به گفته محققان اهمیت وجود ضایعات نورودژنراتیو در ادنتوسیت‌ها باید در تحقیقات آینده مورد بررسی قرار گیرد. ذکر این نکته ضروری است که اولین تشخیص نوروفیبریلاری درهم تنیده در بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر در تمام ساختارهای قشر هیپوکامپ وجود دارد. در مورد دلفین‌ها، تشکیل هیپوکامپ، هم به صورت مطلق و هم به صورت نسبی کم است. در مقایسه با انسان، اندازه هیپوکامپ دلفین تنها ۱۰ درصد است. انسان‌ها از نظر مورفولوژیکی به سایر نخستی‌های غیرانسانی نسبت به ادنتوسیت‌ها نزدیک‌تر هستند. 
با این حال، مدل دلفین‌ها برای مطالعه بیماری آلزایمر می‌توانند دقیق‌تر باشند، زیرا وجود پلاک‌های آمیلوئید و تغییرات نوروفیبریلاری در دلفین‌ها به شدت حاکی از شباهت به آسیب شناسی شبه بیماری آلزایمر در انسان است. تحقیقات آینده می‌تواند با افزایش حجم نمونه برداری از هیپوکامپ این یافته‌ها را تأیید کند.شرح کامل این پژوهش در مجله تخصصی Neuroscience منتشر شده است.